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 Die Funktion der Jaks wurde intensiv in verschiedenen In-vitro-Systemen untersucht. Diese Daten konnten nun durch die In-vivo-Untersuchung von Jak-defizienten (Jak-KO) Mäusen vervollständigt werden. Die gezielte Inaktivierung von Jak2 führt zu embyronaler Letalität der homozygoten KO-Mäuse. Jak2-Embyronen sind anämisch und sterben am Tag 12,5 der Embryonalentwicklung. In Abwesenheit der über Jak2 vermittelten Signalwege ist die Bildung der roten Blutkörperchen in der fetalen Leber komplett gestört. Dies ist v.a. durch die Notwendigkeit von Jak2 in der Signalweiterleitung von Erythropoietin (EPO), Interleukin (IL) -3  und Granulozyt-Makrophagen-Colonie-Stimulierenden Faktor (GM-CSF) erklärbar.
-Die Untersuchungen an Tyk2-Mäusen habent gezeigt, dass Tyk2 nicht wie die übrigen Mitglieder der Jak-Familie maßgeblich an der Architektur eines oder mehrerer Zytokinrezeptoren in vivo beteiligt ist. Die Rolle von Tyk2 im Gesamtorganismus ist vielmehr die Feinabstimmung der Zytokin-Antwort durch eine Verstärkung des vorhandenen Signals bzw. die selektive Aktivierung von  bestimmten Stats an den jeweiligen Zytokin-Rezeptoren. Zumindest am IFN-alpha/beta- und am IL-12-Rezeptor ist die Anwesenheit von Tyk2 für die Aktivierung von Stat3 erforderlich. Tyk2-Defizienz führt nicht wie aus den in vitro Daten erwartet wurde, zu einer generellen starken Beeinträchtigung des Immunsystems. Die Daten weisen vielmehr auf eine Rolle von Tyk2 beim Übergang von der innaten Immunität in die spezifische Immunität hin.
+Die Untersuchungen an Tyk2-Mäusen haben gezeigt, dass Tyk2 nicht wie die übrigen Mitglieder der Jak-Familie maßgeblich an der Architektur eines oder mehrerer Zytokinrezeptoren in vivo beteiligt ist. Die Rolle von Tyk2 im Gesamtorganismus ist vielmehr die Feinabstimmung der Zytokin-Antwort durch eine Verstärkung des vorhandenen Signals bzw. die selektive Aktivierung von  bestimmten Stats an den jeweiligen Zytokin-Rezeptoren. Zumindest am IFN-alpha/beta- und am IL-12-Rezeptor ist die Anwesenheit von Tyk2 für die Aktivierung von Stat3 erforderlich. Tyk2-Defizienz führt nicht wie aus den in vitro Daten erwartet wurde, zu einer generellen starken Beeinträchtigung des Immunsystems. Die Daten weisen vielmehr auf eine Rolle von Tyk2 beim Übergang von der innaten Immunität in die spezifische Immunität hin.
 Molekulargenetische Techniken ermöglichen es, krankheitsrelevante Veränderungen im Erbmaterial direkt aufzudecken. Dabei werden nicht nur die homozygoten Merkmalsträger sondern auch die phänotypisch gesunden, heterozygoten Anlageträger erkannt. Auch bei der Selektion auf Leistungsmerkmale erlaubt es die molekulargenetische Diagnostik, den Wert der Tiere in Hinblick auf ein Merkmal direkt zu bestimmen, als Träger und Vererber wünschenswerter Merkmalsmarker können sie bevorzugt in der Zucht eingesetzt werden. Beispiele molekulargenetischer Diagnostik: